Desde los años 40 se sabe que el hipotálamo es una región del sistema nervioso clave en la obesidad; una enfermedad, por otro lado, compleja y causada por múltiples factores. Un nu

Desde los años 40 se sabe que el hipotálamo es una región del sistema nervioso clave en la obesidad; una enfermedad, por otro lado, compleja y causada por múltiples factores. Un nuevo estudio que esta semana publica la revista Science apunta a una nueva enzima en esa región cerebral como un nuevo agente implicado en los trastornos del peso.

El hipotálamo, como explica a EL MUNDO el investigador Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela, es una "zona muy primitiva del cerebro", muy blindada a lo largo de la evolución porque es la encargada de regular mecanismos básicos de supervivencia, como la regulación del balance de energía: El equilibrio entre las calorías que consumimos y las que quemamos.

Desde que en 1994 se descubrió la leptina (una hormona que inhibe la ingesta de alimentos), muchas investigaciones han buscado en el hipotálamo mecanismos sobre los que poder actuar para influir en nuestro apetito y poder modificar el riesgo de obesidad.

En esta ocasión, una de esas piezas de este complejo puzle ha sido hallada por investigadores de la Universidad Johns Hopkins (EEUU), gracias a los experimentos con ratones realizados por el equipo de Richard Huganir y Olof Lagerlöf.

Se trata de una nueva función de la enzima OGT que, al ser bloqueada en una pequeña zona del hipotálamo de los roedores, les provocó un llamativo aumento de peso en apenas tres semanas. De hecho, sin la actuación de OGT para controlar sus niveles de apetito y su sensación de saciedad, en sólo 20 días, los animales triplicaron sus niveles de grasa corporal.

Aunque recibían alimentos las mismas veces al día que los otros roedores, los animales sin esta enzima cerebral permanecían más tiempo comiendo e ingerían más calorías en cada ocasión. Por otro lado, si se restringía su acceso a los alimentos, los animales no engordaban, lo que los autores interpretan como una incapacidad para sentirse saciados en ausencia de OGT.

De alguna manera, explican en Science, OGT actuaría como una especie de freno neuronal, un sensor capaz de lanzar mensajes de aviso al organismo indicando que ya ha ingerido suficiente alimento, lo que podría tener interesantes aplicaciones en la lucha contra la obesidad en humanos.

Sin embargo, como apunta el doctor López con cautela, hace un par de años otro estudio de la Universidad de Yale en la revista Cell obtuvo resultados contrarios manipulando esta misma enzima en otra zona del hipotálamo. Es decir, los ratones a los que se inactivó OGT en aquella ocasión no ganaron peso a pesar de que habían sido sometidos a una dieta muy calórica.

Por eso, como recuerda el investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Obesidad (Ciber-Obn), hay que ser cautos con los resultados que ahora publica la revista Science. "Es un trabajo muy interesante, y parece que OGT es una nueva diana a nivel hipotalámico implicada de alguna manera en la génesis de la obesidad. Pero es aún muy preliminar poder extraer conclusiones. Sí parece que OGT es una enzima importante, pero todavía no sabemos cómo".

En un comentario que publica en la misma revista Gary Schwartz, de la Universidad de Oxford (Reino Unido), explica la importancia de seguir estudiando este tipo de 'sensores neuronales' implicados en el control del apetito. "La creciente epidemia de obesidad ha provocado un gran interés en las investigaciones dedicadas a entender los mecanismos biológicos que controlan el balance de energía", apunta.

Fuente: El Mundo



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