El bloqueo de la actividad de la proteína de membrana LIPG conlleva el cese del crecimiento tumoral

Cada año se diagnostican en nuestro país más de 25.000 nuevos casos de mama, el tipo de tumor más común entre la población femenina. De hecho, se estima que una de cada ocho mujeres desarrollará cáncer de mama a lo largo de su vida. Y si bien en los últimos años se han logrado avances muy significativos en la lucha frente a esta enfermedad, la cifra de decesos ocasionados por el mismo aún resulta ciertamente considerable –más de 6.200 españolas solo en 2012–. De ahí la importancia de un nuevo estudio dirigido por científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona), en el que se describe un nuevo mecanismo necesario para la proliferación del tumor que podría ser utilizado para el desarrollo de nuevos tratamientos.

Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Nature Communications», muestra que las células del cáncer de mama necesitan captar lípidos del exterior para poder seguir creciendo, así como que la proteína de membrana LIPG juega un papel clave en la introducción de estos lípidos en las células tumorales. O lo que es lo mismo, que el bloqueo de LIPG conlleva una ralentización, cuando no la interrupción, de la proliferación tumoral.

Como destaca Roger Gomis, co-director del estudio, «este nuevo conocimiento relacionado con el metabolismo podría representar un talón de Aquiles para el cáncer de mama».

Distintos estudios previos ya habían demostrado que, con objeto de satisfacer las necesidades energéticas que requiere su crecimiento, las células de cáncer de mama no solo captan glucosa del exterior, sino que incluso reprograman su maquinaria interna para producir una mayor cantidad de lípidos –las consabidas ‘grasas’–. Sin embargo, y como muestra la nueva investigación parece que esto no es suficiente, lo que explicaría que estas células tumorales necesiten ‘secuestrar’ lípidos del exterior.

Es más; el estudio también identifica a la enzima LIPG y a los genes que controlan su expresión –‘FOXA1’ y ‘FOXA2’– como agentes indispensables para llevar a cabo este ‘secuestro lipídico’. De hecho, los análisis de más de 500 muestras clínicas de pacientes con distintos tipos de tumores de mama revelan que el 85% tiene altos niveles de LIPG.

Y en este contexto, ¿qué sucede cuando se bloquea la actividad de LIPG, ya sea extrayendo la propia proteína o inhibiendo los genes ‘FOXA1’ y ‘FOXA2’? Pues, simplemente, que el tumor deja de crecer. Un efecto no solo observado en modelos animales, sino también en las células tumorales de pacientes humanos.

Por tanto, el bloqueo de la actividad de LIPG se presenta como una nueva alternativa para detener el crecimiento del cáncer de mama. Y como destaca Felipe Slebe, co-autor del estudio, «lo prometedor de esta nueva diana terapéutica es que la función de la proteína LIPG no parece ser indispensable para la vida, por lo cual su inhibición generaría menos efectos adversos que otros tratamientos».

Y a ello se aúna, como refiere Joan J. Guinovart, co-autor de la investigación, «que al ser una proteína de membrana es potencialmente más fácil conseguir una molécula farmacológica para bloquear su actividad».

En definitiva, concluye Roger Gomis, «LIPG tiene muchas virtudes como diana. De prosperar una sustancia que la anulara podría convertirse en la base de una quimioterapia más eficaz, pero menos tóxica que las actualmente disponibles». Tal es así que los autores ya están promoviendo alianzas internacionales para desarrollar inhibidores para LIPG.

Fuente: ABC



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