El gen de resistencia a la radiación UV está implicado en la reparación del daño del ADN celular, por lo que su ausencia o deficiencia conlleva un mayor riesgo de cáncer de piel

Cada año se diagnostican en nuestro país en torno a 5.000 nuevos casos de melanoma, tipo de cáncer de piel que, de no diagnosticarse y tratarse a tiempo, se asocia a una gran mortalidad. De hecho, el melanoma fue responsable solo en 2012 de la muerte de cerca de un millar de españoles. Además, la incidencia de este tipo de cáncer crece cada año un 10%, siendo el principal factor de riesgo la exposición al sol –o más concretamente, a los famosos rayos ultravioleta (UV), responsables del daño celular que da lugar a más del 90% de los casos de cáncer de piel–. Un aspecto muy a tener en cuenta dada la llegada del buen tiempo y de los días soleados. Más aún cuanto se atiende a que la probabilidad de desarrollar un melanoma no depende únicamente de la cantidad de tiempo que nos expongamos a la radiación UV. Y es que como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad del Sur de California en Los Ángeles (EE.UU.), el riesgo también depende de que el denominado ‘Gen Asociado a Resistencia a la radiación UV’ que tengamos en nuestro genoma sea normal –y por tanto completamente funcional– o, por el contrario, se encuentre mutado.

Como explica Chengyu Liang, co-autora de esta investigación publicada en la revista «Molecular Cell», «las personas que tienen mutado el gen de resistencia a la radiación UV o que tienen bajos niveles de este gen podrían tener un mayor riesgo de melanoma u otros tipos de cáncer de piel, especialmente si toman baños de sol de manera frecuente. Así, nuestro estudio sugiere que el gen de resistencia a la radicación UV podría utilizarse como biomarcador para la prevención del cáncer de piel».

El estudio demuestra que el ‘Gen Asociado a Resistencia a la radiación UV’ –o lo que es lo mismo, el gen ‘anti-rayos UV’– actúa como un supresor de tumores cutáneos. O como indican los autores, «el gen es como un ‘protector solar’ que podría ayudar a evitar el desarrollo del cáncer de piel».

Concretamente, el estudio fue llevado a cabo con la participación de 340 pacientes diagnosticados de melanoma incluidos en el Atlas del Genoma del Cáncer del Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos (NCI) y de dos grupos de voluntarios que, bien tenían una expresión reducida del gen, bien portaban una copia mutada del mismo.

Los investigadores administraron radiación UV a las células con una copia normal del gen anti-rayos UV y observaron que transcurridas 24 horas estas células habían sido capaces de reparar hasta un 50% del daño en el ADN inducido por la radiación.

Por el contrario, y una vez repetido el experimento, los resultados constataron que transcurridas 24 horas desde la irradiación las células con una copia defectuosa del gen de resistencia a la radiación UV solo habían sido capaces de reparar menos del 20% de su ADN dañado.

En consecuencia, apunta Chengyu Liang, «nuestros resultados indican que, en caso de tomar el sol, las personas que tengan el gen de resistencia a la radiación UV normal podrán reparar casi todo el ADN quemado por esta UV de forma oportuna. Sin embargo, aquellas con un gen de resistencia a la radiación UV defectuoso mantendrán una cantidad mayor de ADN sin reparar, por lo que con el paso de los días, si siguen tomando el sol de forma frecuente, tendrán un riesgo incrementado de desarrollar cáncer de piel, caso del melanoma».

No en vano, refiere Yongfei Yang, director del estudio, «el gen de resistencia a la radiación UV es un supresor de tumores implicado en el proceso de reparación del daño en el ADN por esta radiación y es esencial para prevenir la inestabilidad del genoma causada por los rayos UV. Así, cuando este gen está ausente, la célula no puede reparar de forma eficiente el daño causado por la radiación UV. De hecho, unos menores niveles del gen implican una menor tasa de supervivencia en el melanoma y una fase más avanzada de la enfermedad».

En definitiva, los resultados muestran una correlación entre el gen de resistencia a la radiación UV y el riesgo, mayor o menor, de cáncer cutáneo. Pero como puntualizan los autores, «nuestro estudio no indica de una manera definitiva que unos niveles disminuidos o unas copias mutantes del gen fueran la causa para el desarrollo del cáncer».

Sea como fuere, la identificación de este gen podría tener aplicaciones prácticas que fueran más allá de su uso como biomarcador del cáncer de piel. Y es que según los autores, también podría tener un papel en el desarrollo de futuros tratamientos.

Como destaca Chengyu Liang, «si llegamos a entender cómo funciona este gen de resistencia a la radiación UV y los procesos que llevan a cabo las propias células para repararse tras el daño por la radiación, entonces podríamos identificar dianas farmacológicas para hacer que este mecanismo defectuoso volviera a funcionar correctamente».

De hecho, concluye el investigador, «el gen de resistencia a la radiación UV podría ser una buena diana para el desarrollo de tratamientos farmacológicos. Quizás un día contemos con un fármaco que pueda estimular la función de reparación de este gen para, de esta manera, asegurar que las células cutáneas son correctamente reparadas del daño causado por la radiación. Este sería un buen tratamiento para las personas que tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer de piel».

Fuente: ABC



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